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Descubren proteínas que podrían restaurar la audición en personas con sordera irreversible

Mediante el uso de herramientas genéticas en ratones, científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins (Estados Unidos) afirman haber identificado un par de proteínas que controlan con precisión el momento en que las células de detección del sonido, conocidas como células ciliadas, nacen en el oído interno de los mamíferos. Dichas proteínas, descritas en un estudio reciente publicado en la revista eLife, podrían ser la clave para diseñar terapias capaces de restaurar la audición en personas con sordera irreversible.

“Los investigadores en nuestro campo han estado buscando durante mucho tiempo las señales moleculares que desencadenan la formación de las células ciliadas que perciben y transmiten el sonido“, comentó la doctora Angelika Doetzlhofer, profesora asociada de neurociencia en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. “Estas células ciliadas son un jugador importante en la pérdida auditiva, y saber más sobre cómo se desarrollan nos ayudará a encontrar formas de reemplazar las células ciliadas dañadas“.

Para que los mamíferos escuchen, las vibraciones sonoras viajan a través de una estructura hueca en forma de caracol, llamada cóclea. En el interior de la cóclea existen dos tipos de células detectoras de sonido, las células ciliadas internas y externas, que transmiten la información sonora al cerebro.

Se estima que el 90% de la pérdida auditiva genética es ocasionada por problemas con las células ciliadas o por daño en los nervios auditivos que conectan las células ciliadas con el cerebro. La sordera debida a la exposición a ruidos fuertes o a ciertas infecciones virales surge del daño a las células ciliadas. A diferencia de sus contrapartes en otros mamíferos y aves, las células ciliadas humanas no pueden regenerarse. Entonces, una vez que las células ciliadas se dañan, lo más probable es que la pérdida de audición sea permanente.

Los científicos saben que el primer paso en el nacimiento de las células ciliadas comienza en la parte más externa de la cóclea. Aquí, las células precursoras comienzan a transformarse en células ciliadas. Después, al igual que quienes asisten a un estadio deportivo y organizan la popular “ola”, las células precursoras ubicadas a lo largo de la forma espiral de la cóclea se convierten en células ciliadas mediante una ola de transformación que se detiene cuando llega a la parte interna de la cóclea. Al saber el punto exacto en donde inician su desarrollo las células ciliadas, Doetzlhofer y su equipo buscaron señales moleculares que debían encontrarse en el lugar y en el momento correctos a lo largo de la espiral coclear.

De las proteínas examinadas, el patrón de dos de ellas, la activina A y la folistatina, se destacaba del resto. A lo largo del camino en espiral de la cóclea, los niveles de activina A aumentaron donde las células precursoras se convertían en células ciliadas. Sin embargo, la folistatina parecía tener el comportamiento opuesto al de la activina A. Sus niveles eran bajos en la parte más externa de la cóclea cuando las células precursoras comenzaban a transformarse en células ciliadas, y altos en la parte más interna de la espiral de la cóclea donde las células precursoras todavía no comenzaban su conversión. La activina A parecía moverse en una ola hacia adentro, mientras que la folistatina se movía en una ola hacia afuera.

“En la naturaleza, ya sabíamos que la activina A y la folistatina funcionan de manera opuesta para regular las células“, explicó Doetzlhofer. “Y parece que, según nuestros hallazgos, al igual que en el oído, las dos proteínas realizan un acto de equilibrio en las células precursoras para controlar la formación ordenada de las células ciliadas a lo largo de la espiral coclear“.

Para descubrir con exactitud cómo es que la activina A y la folistatina coordinan el desarrollo de las células ciliadas, los autores estudiaron los efectos de cada una de las dos proteínas individualmente. Primero, aumentaron los niveles de activina A en las cócleas de ratones normales. En estos animales, las células precursoras se transformaron en células ciliadas demasiado temprano, causando que estas últimas aparecieran de forma prematura a lo largo de la espiral coclear. En ratones diseñados para producir en exceso la folistatina o que no producían activina A, las células ciliadas se formaron mucho después y aparecieron desorganizadas y dispersas en varias filas dentro de la cóclea.

“La acción de la activina A y la folistatina se sincroniza con tanta precisión durante el desarrollo que cualquier trastorno podría afectar negativamente la organización de la cóclea“, subrayó Doetzlhofer. “Es como construir una casa: si los cimientos no se colocan correctamente, cualquier cosa construida sobre ella se ve afectada“.

Al observar más de cerca por qué la sobreproducción de folistatina produjo células ciliadas desorganizadas, los científicos hallaron que los altos niveles de esta proteína causaban que las células precursoras se dividieran con mayor frecuencia, lo que a su vez propició que más de ellas se convirtieran en células ciliadas internas de manera aleatoria.

Doetzlhofer destacó que su investigación en el desarrollo de las células ciliadas, aunque es fundamental, posee aplicaciones potenciales para tratar la sordera causada por las células ciliadas dañadas: “Estamos interesados ​​en cómo evolucionaron las células ciliadas porque es una pregunta biológica interesante“, refirió. “Pero también queremos usar este conocimiento para mejorar o desarrollar nuevas estrategias de tratamiento para la pérdida auditiva“.

Vía: Science Daily

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